La infancia y tu salud actual

En nuestro planeta Tierra tenemos una extraordinaria diversidad de formas de vida con diferentes ecosistemas, animales, bacterias, plantas, hongos, arqueas… y cada microorganismo tiene su papel e interacción con los demás. Y también en nuestro propio ecosistema, estos microorganismos interactúan con los de nuestro entorno.

En la vida humana vemos la importancia por ejemplo que tienen las bacterias en las que, productos como el pan, los yogurts, el queso, el vino, la cerveza, son obtenidos gracias a su fermentación. Y estas bacterias en nuestro sistema gastrointestinal o microbiota también tienen un importante papel con la fermentación de los residuos digestivos en nuestro intestino y con sus interacciones con diferentes microrganismos. Y resulta que, es en el dinámico ecosistema intestinal, donde más cantidad de bacterias tenemos.

¡Nos lo pasamos en grande descubriendo los secretos de tu intestino!

Vemos que la causa de muchas enfermedades se debe a la interacción entre la  microbiota y el sistema inmune de la persona, así, la alteración del equilibrio de nuestra microbiota intestinal condiciona un desequilibrio inmune aumentando el riesgo de padecer enfermedades gastrointestinales (esto ya te lo imaginabas), pero también enfermedades dermatológicas, alergias, obesidad, diabetes tipo II, enfermedades reumatológicas, autoinmunes, y enfermedades neurodegenerativas y psiquiátricas. Y en esta línea, sabemos que la dieta es un factor que afecta no solo a nuestro sistema gastrointestinal sino también a nuestro sistema inmune y a nuestra conducta.

Microbioma, intestino y cerebro

La alimentación es un factor que condiciona nuestra microbiota y nuestra microbiota se relaciona con el eje MGB (microbiome-gut-brain axis), es decir, la salud de tu intestino y la de tu cerebro. Hoy sabemos que el eje microbioma-intestino-cerebro (Microbiome-Gut-Brain axis) forma parte de un posible origen del síndrome depresivo.

Existe una comunicación bidireccional entre el MGB axis y frecuentemente nos encontramos que las personas que padecen problemas digestivos son las mismas que padecen problemas psiquiátricos o de conducta. ¿Dónde está el origen? ¿En el intestino o el cerebro? Si estás deprimido ¿Quién te ayuda, el psicólogo o psiquiatra? o ¿El Nutricionista o digestólogo? Es lo mismo, la gestión del estrés tiene que ver con ambos y debemos ser tratados de forma multidisciplinar. Tal como funciona nuestro organismo. Así, ya estamos viendo que las personas con depresión se caracterizan por tener una microbiota disbiótica, desequilibrada. Te tratarás con antidepresivos o te ocuparás de tu intestino?

A nuestras bacterias les encantan los carbohidratos de la dieta pero su crecimiento también depende de cómo está el sistema gastrointestinal, es decir, del pH, de los ácidos y de los enzimas digestivos, de la cantidad de oxígeno… para determinar qué microorganismo podrá vivir en cada habitación diferente de nuestro intestino.

Los cambios en la composición de la microbioma provocan cambios funcionales en el cerebro (hipotálamo, amígdala, hipocampo y núcleo estriado) y cambios en el neurodesarrollo. La comunicación de la microbiota con el cerebro es a través de metabolitos activos de las bacterias como el butirato, y moléculas de señalización como péptidos, endotoxinas, etc.

Nuestra microbiota está influenciada por factores epigenéticos.

Pero no todo se resuelve con la alimentación. Sabemos que nuestra microbiota también está influenciada por factores epigenéticos.

La adquisición o colonización de bacterias sanas en nuestro intestino durante los primeros años de vida determinará por ejemplo la tolerancia oral de los alimentos o antígenos externos de nuestro entorno en la edad adulta. La composición de nuestra microbiota intestinal está fuertemente influenciada por los 3 primeros años de vida, de nuestra vida extrauterina.

Hemos visto que la alteración en los primeros años de vida del equilibrio del Microbioma-Gut Brain (MGB) axis, se ha asociado con un riesgo aumentado de desarrollar depresión más tarde en la vida adulta, sugiriendo un link entre nuestro microbioma intestinal, el neurodesarrollo y la depresión.

La teoría del neurodesarrollo es importante para entender los síntomas depresivos en la edad adulta. Nos muestra que la tendencia a padecer una depresión tardía puede estar asociada a factores estresantes en épocas muy precoces de nuestras vidas.

Cualquier cambio en nuestra microbiota condicionará el eje MGB axis y el neurodesarrollo y esto es especialmente importante en la etapa prenatal, la infancia y la adolescencia. La disrupción del correcto neurodesarrollo especialmente en estas etapas nos llevará a un mayor riesgo de depresión en la edad adulta.

Concretamente, este estrés precoz en nuestras vidas provocará en estas personas anormalidades como tener atrofia del hipocampo, de la amígdala, desequilibrios emocionales y de conducta.

Dado que el estrés en la infancia puede provocar el desequilibrio de nuestra microbiota y también al mismo tiempo, nuestra microbiota tiene el potencial para modificar el cerebro durante el neurodesarrollo, vemos que para entender el motivo por el cual se desencadena una depresión es necesario conocer el estado de nuestra microbiota y la historia de nuestra infancia y adolescencia.

Las personas que en la edad adulta tienen síntomas depresivos deberán tener en cuenta unos factores de riesgo que tal vez antes no imaginaste y que deberemos modular.

Los factores de riesgo epigenéticos según la teoría del neurodesarrollo y la microbiota (MGB axis) son:

  • Alteración del período fetal.
  • Malnutrición materna.
  • Estrés materno.
  • Abuso infantil (maltrato físico o psíquico)
  • Malnutrición infantil.

Parece ser que para ser candidato a padecer depresión en la edad adulta es suficiente si pasaste por estos factores de riesgo en tus primeros años de vida. La exposición a estos traumas infantiles o al estrés psicológico puede provocar una respuesta inflamatoria aguda por la activación del sistema nervioso simpático (hormonas de estrés).

La activación de la respuesta inflamatoria durante estos sensibles períodos de nuestra vida puede afectar al neurodesarrollo del cerebro, de la microglía y a la reactividad neuroendocrina en la edad adulta. Estos factores de riesgo epigenéticos pueden alterar la expresión de nuestros genes y provocar cambios endocrinos (hiperactivación del eje HHA, resistencia a la leptina) e inmunes (hiperactivación inmune) que serán los responsables de la alteración del equilibrio entre la síntesis de serotonina, hormonas de estrés y su degradación (MAO).

El estrés y los traumas emocionales en la infancia

El estrés en la infancia, provocará una estimulación del sistema nervioso simpático (más hormonas de estrés como el cortisol) y una respuesta inflamatoria aguda. Nada de esto es bueno.

Los traumas emocionales infantiles o el estrés psicológico agudo durante la infancia, están asociados a cambios epigenéticos que alteraran el funcionamiento del cerebro y también nuestra conducta en nuestra edad adulta, provocando mayores posibilidades de sufrir conductas auto lesivas, depresión, ansiedad, fobias y enfermedades autoinmunes.

Las agresiones y lesiones físicas así como las infecciones virales durante este período infantil tan sensible en el neurodesarrollo, también se consideran un factor agudo activador de las hormonas de estrés (más cortisol) y de inflamación desencadenado por el sistema inmune innato, afectándonos a nivel psicológico e inflamatorio.

Si fuiste maltratado o viviste maltratos o separaciones traumáticas en casa, o si padeciste infecciones virales crónicas, … tal vez te ayude a comprender el motivo por el cual ahora estés sufriendo de ansiedad, depresión, inflamaciones crónicas en la piel (dermatitis, psoriasis), articulaciones (artritis) sin que parezca que te merezcas todo esto por la vida sana que llevas ahora. Tratarte con ansiolíticos, antidepresivos, corticoides o antiinflamatorios respectivamente no es la solución definitiva para regular este problema epigenético neuroendocrino.

Factores epigenéticos durante la infancia

¿Qué nos implican estos factores epigenéticos durante la infancia para la futura edad adulta? Estos niños/as tendrán en su edad adulta:

  • Hiperactivación del eje endocrino HHA (hipotálamo-hipófisis-glándulas adrenales): Mayor fabricación de hormonas de estrés (cortisol, adrenalina y noradrenalina).
  • Alteración del receptor de los glucocorticoides (resistencia o menor sensibilidad): Los glucocorticoides darán una señal insuficiente porqué los receptores de la hormona cortisol estarán menos sensibles. Sabes que el cortisol es antiinflamatorio y que las infiltraciones de cortisona sirven para quitar el dolor y la inflamación, verdad? Pues, cuando nuestro cortisol no puede hacer su función antiinflamatoria se alteraran las señales de estrés y no se resolverán las inflamaciones de forma normal, y esto provocará inflamaciones crónicas, ansiedad, depresión, fatiga o que te marees cuando te levantas de golpe, etc. Asimismo, por la capacidad de las citoquinas pro-inflamatorias de activar el eje HHA, se induce una mayor actividad del eje HHA y resistencia a los glucocorticoides y cortisol.
  • Alteración de la composición de la microbiota y del microbioma: Que alterará el eje MGB a través de las señales que llegan al cerebro vía nervio vago, vía linfática y sanguínea.
  • Obesidad: La alteración hormonal y cerebral debido al estrés infantil provoca que estas personas tengan un fenotipo ahorrativo que se caracteriza por un aumento de la ingesta energética y de su almacén, y un menor gasto energético resultando en sufrir más sobrepeso y obesidad. A su vez, la obesidad provoca mayor producción, por parte de las células de grasa (adipocitos), de citoquinas pro-inflamatorias y más inflamación sistémica que activaran más el eje HHA. Un círculo vicioso que no suele ser fácil de resolver.
  • Tendencia al alcoholismo, tabaquismo y abuso de sustancias.
  • Alteración del sueño o insomnio: Que provoca niveles elevados de marcadores inflamatorios.

Las estrategias para mejorar o prevenir estos problemas en la edad adulta van dirigidos a agentes que reduzcan las inflamaciones, pues reducir la neuroinflamación es sinónimo de reducir la respuesta agresiva ante estímulos estresantes en nuestras vidas.

¿Cómo podemos tratar los efectos del estrés en estas etapas del neurodesarrollo a nivel cerebral y de conducta?

  • Antiinflamatorios no esteroideos (Aines, como el ibuprofeno) o anti TNF-α (infliximab), anti Il-6 (sirukumab) o anti-Il17 (brodalumab, ixekizumab)
  • Sustancias estimuladoras de la citoquina Il-10 (anti-inflamatoria).
  • Ejercicio físico: Es especialmente eficaz cuando estás deprimido y hay altos niveles de TNF-α (pro-inflamatorio).
  • Antidepresivos tricíclicos (Bupropion), pero no los inhibidores de la recaptación de serotonina: Los tricíclicos inhiben la recaptación de dopamina y noradrenalina, mejorando sus niveles, y son tratamientos antidepresivos eficaces si la depresión está relacionada con la existencia de inflamación (sea por infección o por estrés postraumático infantil).
  • Psicoterapia o meditación: Son intervenciones psicológicas que ya han demostrado tener efectos antiinflamatorios, sin efectos secundarios. (Black and Slavich, 2016; Koh et al, 2008; Pace et al, 2013; Thornton et al, 2009; Macmillan et al, 2009).
  • Aumentando el tráfico de linfocitos que llegan al cerebro (poco estudiado en humanos): Tener más linfocitos tiene efectos protectores porque, cuando estamos expuestos a una situación de estrés, se modula-reduce la activación de la microglía y secundariamente también tendremos un menor daño neuronal. Con más linfocitos tendrás más resistencia, menores niveles de ansiedad y mejores niveles de BDNF en el cerebro (Cohen et al, 2006; Lewitus et al, 2008).

Comer sano es sano para todos.

Sin embargo, tal como ves, para mejorar los problemas que vienen condicionados epigeneticamente por factores estresantes durante el neurodesarrollo, es clave el ejercicio físico, la meditación y algunos medicamentos alopáticos.

Juntos te ayudamos mejor.

¡Salud!

Bibliografía

“I Am I and My Bacterial Circumstances”: Linking Gut Microbiome, Neurodevelopment, and Depression.
Front. Psychiatry 8:153. doi: 10.3389/fpsyt.2017.00153
Lima-Ojeda JM, Rupprecht R and Baghai TC (2017)

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Maes M, Kubera M, Leunis JC, Berk M.

Psychoneuroimmunology of Early-Life Stress: The Hidden Wounds of Childhood Trauma?
Neuropsychopharmacology Reviews. Neuropsychopharmacology volume 42, pages 99–114 (2017) doi:10.1038/npp.2016.198
Andrea Danese & Stephanie J Lewis

The gut-brain barrier in major depression: intestinal mucosal dysfunction with an increased translocation of LPS from gram negative enterobacteria (leaky gut) plays a role in the in ammatory pathophysiology of depression.
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Chronic intestinal in ammation alters hippo- campal neurogenesis.
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