L’aromatasa permet que nosaltres fabriquem estrògens constantment, també tenim els estrògens que provenen de la dieta i dels disruptors endocrins del medi ambient que tenen funció estrogènica (tòxics com el bisfenol A dels plàstics, els parabens o ftalats del món de la cosmètica o el Teflon de les paelles antiadherents, etc.). Un munt de feina per eliminar.
[su_divider top="no" text="Anar a dalt" style="dashed" size="1"]
Aconsegueix 4 delicioses i sanes receptes col·leccionables per només 0.99€!
[su_divider top="no" text="Anar a dalt" style="dashed" size="1"]
És molt important que anem degradant correctament els nostres estimats estrògens.Valorar com s’eliminen els estrògens ens dóna la informació del risc de càncer d mama o de pròstata, per exemple.
Els estrògens que tenim al nostre organisme seran biològicament actius quan s’adhereixin al seu receptor hormonal. La sensibilitat del receptor d’estrògens varia d’una persona a l’altre i es pot modular perquè no sigui tant actiu. Però el que cal fer, en principi, és no tenir excés d’estrògens.
Al nostre fetge tenim una sèrie d’enzims encarregats d’eliminar els estrògens. I ho fan per 2 fases de detoxificació (fase 1 i fase 2).
Anirem descrivint com facilitar l’activitat de les 2 fases hepàtiques través d’una alimentació concreta per cada fase perquè aporti nutrients específics que activin una eliminació saludable dels estrògens.
Començarem amb els enzims que degraden estrògens a la 2 fase del fetge: la sulfatació, glutatió, glucoronització i metil.lació.
Avui parlarem dels enzims de la metil.lació del fetge, provablement el més afectat per la població.
Les persones que metil.len lentament tenen un risc d’acumular estrògens i patir-ne les conseqüències (veure llista dels símptomes d’excés d’estrògens). Però tampoc podrà eliminar bé les hormones d’estrés, ni la histamina, ni tòxics ambientals que tots hem de poder eliminar del nostre cos normalment per aquest mateix embut. Un desastre vaja. I què ens trobem? Com que tampoc eliminen bé les hormones d’estrés patiran problemes d’ansietat, depressions, fòbies, cefalees o migranyes, dolors crònics i problemes hormonals... “crònicament” fins millorar la metil.lació.
Els nutrients indispensables per una bona metil.lació són:
- Vitamina B9 (àcid fòlic): Remolatxa, bròquil, col, espàrrecs, algues, llegums, fulles verdes, alvocat, fetge de bacallà, etc.
- Vitamina B12: Marisc, peix, carn, rovell de l’ou i l’alga espirulina.
- Vitamina B6: Festucs, plàtan, dàtils, patata, all, col.
- Vitamina B2: cereals integrals, peix blau, formatges, sèsam, fruits secs, fetge de bacallà, etc.
- Magnesi: espinacs, cacao, fruits secs, llegums, sèsam, etc.
- Metionina: carns, peixos, ous, formatges, sèsam, fruits secs, etc.
- Colina: Rovell de l’ou, nous de brasil, cacauets, etc.
- Inositol: cereals interals i llegums.
- Trimetilglicina: Broquil, remolatxa, espinacs.
És possible tenir una activitat reduïda de la metil.lació hepàtica per un polimorfisme del gen que codifica la seva síntesis: COMT(Val158M). En estudis recents s’ha vist que una bona activitat de la COMT té un clar efecte protector, evitant l’efecte proliferador dels estrògens en persones amb miomes, endometriosis o càncer de mama i oferint millor protecció en tumors hormonodepenents i la preclamsia durant l’embaràs.
La gent que metil.la lent ho sabrà perquè a l’analítica de sang tindrà nivells d’Homocisteina més alts de 12mmol/L. I una pista que us puc donar és que solen ser persones amb un caràcter “especial”: perfeccionistes, autoexigents, planificadors, obsessius; no són frescs ni desordenats ni improvisadors, ho volen controlar tot i solen ser molt espavilats i constants. I a les nits solen bruxar (apretar les dents)!
Revisa l’homocisteïna en la pròxima analítica de sang! Cal posar-se en mans d’un metge especialista en Medicina Integradora o en PNIE per fer un diagnòstic i tractament personalitzat.
Us recomanem no prendre cafès, reduir l’estrés i gaudir de les delicioses receptes d’en Pep Nogué per afavorir aquest embut: la metil.lació del fetge.
Bibliografia
- Kabat GC, O’Leary ES, Gammon MD, et al. Estrogen metabolism and breast cancer. Epidemiology. Jan 2006;17(1):80-88.
- Okolo S. Incidence, aetiology and epidemiology of uterine fibroids.
Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. Aug 2008;22(4):571-588.
Endocrine disrupters: a review of some sources, effects, and mechanisms of actions on behaviour and neuroendocrine systems.
Frye CA, Bo E, Calamandrei G, Calzà L, Dessì-Fulgheri F, Fernández M, Fusani L, Kah O, Kajta M, Le Page Y, Patisaul HB, Venerosi A, Wojtowicz AK, Panzica GC. J Neuroendocrinol. 2012 Jan;24(1):144-59. doi: 10.1111/j.1365-2826.2011.02229.x. Review.
- Carcinogenesis. 1998 Jan;19(1):1-27.
Functional role of estrogen metabolism in target cells: review and perspectives.
Zhu BT1, Conney AH.
Author information: 1Department of Chemical Biology, College of Pharmacy, Rutgers-The State University of New Jersey, Piscataway 08854-8020, USA.
- Cancer Lett. 2005 Sep 28;227(2):115-24. Epub 2004 Nov 19.
Cytochrome P450-mediated metabolism of estrogens and its regulation in human.
Tsuchiya Y1, Nakajima M, Yokoi T.
Author information: 1Drug Metabolism and Toxicology, Division of Pharmaceutical Sciences, Graduate School of Medical Science, Kanazawa University, Kakuma-machi, Kanazawa 920-1192, Japan.
- Published OnlineFirst May 24, 2011; doi: 10.1158/1055-9965.EPI-11-0060
Cancer Epidemiol Biomarkers Prev July 2011 20; 1502
Estrogen Metabolism and Exposure in a Genotypic–Phenotypic Model for Breast Cancer Risk Prediction
Philip S. Crooke1, Christina Justenhoven5, Hiltrud Brauch5; for the GENICA Consortium, Sheila Dawling2, Nady Roodi2, Kathryn S. P. Higginbotham3, W. Dale Plummer4, Peggy A. Schuyler4, Melinda E. Sanders2, David L. Page2, Jeffrey R. Smith3, William D. Dupont4, and Fritz F. Parl2
Authors' Affiliations: Departments of 1Mathematics, 2Pathology, 3Genetic Medicine, and 4Biostatistics, Vanderbilt University, Nashville, Tennessee; and 5Dr Margarete Fischer-Bosch-Institute of Clinical Pharmacology, Auerbachstrasse 112, Stuttgart, and University Tübingen, Germany
- Original Article: Estradiol-17β and its Cytochrome P450- and Catechol-O-Methyltransferase–Derived Metabolites Selectively Stimulate Production of Prostacyclin in Uterine Artery Endothelial Cells
Role of Estrogen Receptor-α Versus Estrogen Receptor-β
Sheikh O. Jobe, Jayanth Ramadoss, Andrew J. Wargin, Ronald R. Magness
Author Affiliations: From the Departments of Obstetrics and Gynecology, Perinatal Research Laboratories (S.O.J., A.J.W., R.R.M.), Pediatrics (R.R.M.), and Animal Sciences (R.R.M.), University of Wisconsin-Madison, Madison, WI; and Department of Obstetrics and Gynecology, University of Texas Medical Branch, Galveston, TX (J.R.).
Correspondence to Ronald R. Magness, Department of Obstetrics and Gynecology, Perinatal Research Laboratories, Atrium B Meriter Hospital, 202 S Park St, Madison, WI, 53715.
