La aromatasa permite que nosotros fabriquemos estrógenos constantemente, además, tenemos los estrógenos que provienen de la dieta y de los disruptores endocrinos del medio ambiente que tienen función estrogénica (tóxicos como el bisfenol A de los plásticos, los parabenos o ftalatos del mundo de la cosmética o el teflón de las sartenes antiadherentes, etc.). Un montón de trabajo para eliminar.
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Es muy importante que vayamos degradando correctamente nuestros estimados estrógenos. Valorar cómo se eliminan los estrógenos nos da la información del riesgo de cáncer de mama o de próstata, por ejemplo.
Los estrógenos que tenemos en nuestro organismo serán biológicamente activos cuando se adhieran a su receptor hormonal. La sensibilidad del receptor de estrógenos varía de una persona a otra y se puede modular para que no sea tanto activo. Pero lo que tenemos que conseguir, en principio, es no tener exceso de estrógenos.
En nuestro hígado tenemos una serie de enzimas encargadas de eliminar los estrógenos. Y lo hacen por 2 fases de detoxificación (fase 1 y fase 2).
Iremos describiendo como facilitar la actividad de las 2 fases hepáticas a través de una alimentación concreta para cada fase que aporte nutrientes específicos que activen una eliminación saludable de los estrógenos.
Empezaremos con las enzimas que degradan estrógenos en la 2 fase del hígado: la sulfatación, glutación, glucoronización y metilación.
Hoy hablaremos de las enzimas de la metilación del hígado, que probablemente sea lo que afecta más a la población.
Las personas que metilan lentamente tienen un riesgo de acumular estrógenos y también de sufrir sus consecuencias (ver lista de los síntomas de exceso de estrógenos). Pero tampoco podrá eliminar bien las hormonas de estrés, ni la histamina, ni los tóxicos ambientales que deberíamos poder eliminar de nuestro cuerpo normalmente a través del mismo embudo. Un desastre vaya. ¿Y qué nos encontramos? Como que estas personas tampoco eliminan bien las hormonas de estrés sufrirán problemas de ansiedad, depresiones, fobias, cefaleas o migrañas, dolores crónicos y problemas hormonales… “crónicamente” hasta mejorar la metilación.
Los nutrientes indispensables para una buena metilación son:
- Vitamina B9 (ácido fólico): Remolacha, brócoli, col, espárragos, algas, legumbres, hojas verdes, aguacate, hígado de bacalao, etc.
- Vitamina B12: Marisco, pescado, carne, yema del huevo y el alga espirulina.
- Vitamina B6: Pistachos, plátano, dátiles, patata, ajo, col.
- Vitamina B2: Cereales integrales, pescado azul, quesos, sésamo, frutos secos, hígado de bacalao, etc.
- Magnesio: Espinacas, cacao, frutos secos, legumbres, sésamo, etc.
- Metionina: Carnes, pescados, huevos, quesos, sésamo, frutos secos, etc.
- Colina: Yema del huevo, nuevos de brasil, cacahuetes, etc.
- Inositol: Cereales integrales y legumbres.
- Trimetilglicina: Brócoli, remolacha, espinacas.
Es posible tener una actividad reducida de la metilación hepática por un polimorfismo del gen que codifica su síntesis: COMT(Vale158M). En estudios recientes se ha visto que una buena actividad de la COMT tiene un claro efecto protector, evitando el efecto proliferador de los estrógenos en personas con miomas, endometriosis o cáncer de mama y ofreciendo mejor protección en tumores hormonadepenentes y la preclamsia durante el embarazo.
La gente que metila lento lo sabrá porque en la analítica de sangre tendrá niveles de homocisteína más altos que 12mmol/L. Y una pista que os puedo dar es que suelen ser personas con un carácter “especial”: perfeccionistas, autoexigentes, planificadores, obsesivos; no son frescos ni desordenados ni improvisadores, lo quieren controlar todo y suelen ser muy espabilados y constantes. Y por las noches suelen apretar los dientes (bruxismo)!
¡Revisa el homocisteína en la próxima analítica de sangre! Hay que ponerse en manos de un médico especialista en Medicina Integradora o en PNIE para hacer un diagnóstico y tratamiento personalizado.
Os recomendamos no tomar cafés, reducir el estrés y disfrutar de las deliciosas recetas de Pep Nogué para favorecer la función de este embudo: la metilación del hígado.
Bibliografía
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- Published OnlineFirst May 24, 2011; doi: 10.1158/1055-9965.EPI-11-0060Cancer Epidemiol Biomarkers Prev July 2011 20; 1502Estrógeno Metabolism and Exposure in a Genotypic–Phenotypic Modelo for Breast Cancer Risk PredictionPhilip S. Crooke1, Christina Justenhoven5, Hiltrud Brauch5; for the GENICA Consortium, Sheila Dawling2, Nady Roodi2, Kathryn S. P. Higginbotham3, W. Dale Plummer4, Peggy A. Schuyler4, Melinda E. Sanders2, David L. Page2, Jeffrey R. Smith3, William D. Dupont4, and Fritz F. Parl2Authors’ Affiliations: Departments of 1Mathematics, 2Pathology, 3Genetic Medicine, and 4Biostatistics, Vanderbilt University, Nashville, Tennessee; and 5Dr Margarete Fischer-Bosch-Institute of Clinical Pharmacology, Auerbachstrasse 112, Stuttgart, and University Tübingen, Germany
- Original Artículo: Estradiol-17β and its Cytochrome P450- and Catechol-O-Methyltransferase–Derived Metabolites Selectively Stimulate Production of Prostacyclin in Uterine Artery Endothelial CellsRole of Estrógeno Receptor-α Versus Estrógeno Receptor-βSheikh O. Jobe, Jayanth Ramadoss, Andrew J. Wargin, Ronald R. MagnessAuthor Affiliations: From the Departments of Obstetrics and Gynecology, Perinatal Research Laboratories (S.O.J., A.J.W., R.R.M.), Pediatrics (R.R.M.), and Animal Sciences (R.R.M.), University of Wisconsin-Madison, Madison, WI; and Department of Obstetrics and Gynecology, University of Texas Medical Branch, Galveston, TX (J.R.).Correspondence tono Ronald R. Magness, Department of Obstetrics and Gynecology, Perinatal Research Laboratories, Atrium B Meriter Hospital, 202 S Park St, Madison, WI, 53715.
